Referencias
- RESISTENCIA A LA INSULINA Y VALORES DE GLICEMIA y COLESTEROL
Johnston CS, Kim CM, Buller AJ. Vinegar improves insulin sensitivity to a high-carbohydrate meal in subjects with insulin resistance or type 2 diabetes. Diabetes Care. 2004 Jan;27(1):281-2. doi: 10.2337/diacare.27.1.281. PMID: 14694010.
En comparación con el placebo, la ingestión de vinagre aumentó la sensibilidad a la insulina en todo el cuerpo durante el intervalo posprandial de 60 minutos en sujetos resistentes a la insulina (34%) y mejoró ligeramente este parámetro en sujetos con diabetes tipo 2 (19%). Los flujos posprandiales de insulina se redujeron significativamente con vinagre en los sujetos de control, y los flujos posprandiales tanto de glucosa como de insulina se redujeron significativamente en sujetos resistentes a la insulina.
Estos datos indican que el vinagre puede mejorar significativamente la sensibilidad a la insulina posprandial en sujetos resistentes a la insulina. Se ha demostrado que el ácido acético suprime la actividad disacaridasa y aumenta las concentraciones de glucosa-6-fosfato en el músculo esquelético; Por tanto, el vinagre puede poseer efectos fisiológicos similares a los de la acarbosa o la metformina. Se justifican más investigaciones para examinar la eficacia del vinagre como terapia antidiabética.
Carol S. Johnston, Samantha Quagliano, Serena White, Vinegar ingestion at mealtime reduced fasting blood glucose concentrations in healthy adults at risk for type 2 diabetes, Journal of Functional Foods, Volume 5, Issue 4, 2013, Pages 2007-2011, ISSN 1756-4646, https://doi.org/10.1016/j.jff.2013.08.003.
Este estudio piloto de 12 semanas examinó los efectos del vinagre sobre los marcadores de diabetes tipo 2 en adultos en riesgo. Los participantes (n = 14) ingirieron 750 mg de ácido acético como bebida con vinagre o una pastilla de control (40 mg de ácido acético) dos veces al día a la hora de comer. La glucemia (en ayunas y posprandial de 2 h) se registró diariamente. Se analizó la sangre en ayunas extraída en las semanas 0 y 12 para determinar la insulina y la hemoglobina glucosilada. El cambio promedio en la glucosa en ayunas se redujo en el grupo de vinagre versus el grupo de control (?0,91 ± 0,27 versus ?0,26 ± 0,17 mmol/l) (p = 0,05). El cambio promedio en la glucosa posprandial de 2 h, la insulina y la hemoglobina glucosilada no varió entre los grupos. El hidrógeno del aliento en ayunas en la semana 12 se elevó un 19% en el grupo de vinagre versus el grupo de control, lo que sugiere un aumento en la fermentación del colon en el grupo de vinagre. Estos datos indican que el vinagre, una simple adición a las comidas, tiene efectos antiglucémicos en adultos con riesgo de diabetes tipo 2, posiblemente relacionados con la mala digestión de los carbohidratos.
Ostman E, Granfeldt Y, Persson L, Björck I. Vinegar supplementation lowers glucose and insulin responses and increases satiety after a bread meal in healthy subjects. Eur J Clin Nutr. 2005 Sep;59(9):983-8. doi: 10.1038/sj.ejcn.1602197. PMID: 16015276.
Conclusión: La suplementación de una comida a base de pan blanco de trigo con vinagre redujo las respuestas posprandiales de glucosa e insulina en sangre y aumentó la calificación subjetiva de saciedad. Hubo una relación dosis-respuesta inversa entre el nivel de ácido acético y las respuestas de glucosa e insulina y una relación dosis-respuesta lineal entre el ácido acético y el índice de saciedad. Los resultados indican un interesante potencial de los productos fermentados y encurtidos que contienen ácido acético.
Hadi A, Pourmasoumi M, Najafgholizadeh A, Clark CCT, Esmaillzadeh A. The effect of apple cider vinegar on lipid profiles and glycemic parameters: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. BMC Complement Med Ther. 2021 Jun 29;21(1):179. doi: 10.1186/s12906-021-03351-w. PMID: 34187442; PMCID: PMC8243436.
Encontramos un efecto favorable significativo del consumo de vinagre de manzana sobre la glicemia en ayunas y los niveles de lípidos en sangre.
2. SALUD DE LOS GLOBULOS ROJOS
da Silva Lopes K, Yamaji N, Rahman MO, Suto M, Takemoto Y, Garcia-Casal MN, Ota E. Nutrition-specific interventions for preventing and controlling anaemia throughout the life cycle: an overview of systematic reviews. Cochrane Database Syst Rev. 2021 Sep 26;9(9):CD013092
Además del hierro, otros micronutrientes son importantes para el correcto funcionamiento de la hematopoyesis y sus deficiencias pueden contribuir al desarrollo de anemia. Principalmente, los suplementos de ácido fólico, vitamina A y vitamina B12, administrados solos o en combinación con suplementos de hierro, se utilizan para prevenir y controlar las deficiencias nutricionales junto con la anemia. El ácido fólico desempeña un papel central en la eritropoyesis. La vitamina A actúa en varias etapas del metabolismo del hierro; aumenta la absorción y movilización de hierro y la eritropoyesis (Fishman 2000). Asimismo, la vitamina B12 desempeña un papel crucial en la eritropoyesis y la deficiencia grave de vitamina B12 puede provocar el desarrollo de anemia megaloblástica (Fishman 2000). La vitamina B12 solo es producida por microorganismos, lo que pone a los vegetarianos, veganos y a las poblaciones en entornos con baja ingesta de productos animales en mayor riesgo de deficiencia de vitamina B12.Otras vitaminas y minerales (p.ej. vitamina C, vitamina E, zinc o cobre) también son necesarios para la función enzimática y hematopoyética normal, y las deficiencias aisladas o en combinación con otras vitaminas y minerales pueden contribuir al desarrollo de anemia nutricional (Fishman 2000).
3. SALUD DE LAS NEURONAS
Healton EB, Savage DG, Brust JC, Garrett TJ, Lindenbaum J. Neurologic aspects of cobalamin deficiency. Medicine (Baltimore). 1991 Jul;70(4):229-45. doi: 10.1097/00005792-199107000-00001. PMID: 1648656.
Revisamos 153 episodios de deficiencia de cobalamina que afectaron al sistema nervioso y que ocurrieron en 143 pacientes atendidos durante un período reciente de 17 años en 2 hospitales de la ciudad de Nueva York. La anemia perniciosa fue la causa subyacente más común de la deficiencia. Los síntomas neurológicos, más comúnmente parestesias o ataxia, fueron los primeros síntomas de la deficiencia de Cbl en la mayoría de los episodios. La duración media de los síntomas antes del diagnóstico y el tratamiento con vitamina B12 fue de 4 meses, aunque en algunos pacientes se produjeron grandes retrasos en el diagnóstico. Los hallazgos objetivos más frecuentes fueron la disminución de la sensación vibratoria y de la propiocepción en las extremidades inferiores. Sin embargo, se encontró una amplia variedad de síntomas y signos neurológicos, incluyendo ataxia, pérdida de sensibilidad cutánea, debilidad muscular, reflejos disminuidos o hiperactivos, espasticidad, incontinencia urinaria o fecal, hipotensión ortostática, pérdida de visión, demencia, psicosis y alteraciones de la visión. ánimo. A menudo se observaron múltiples síndromes neurológicos en un solo paciente. En 42 (27,4%) de los 153 episodios el hematocrito fue normal y en 31 (23,0%) el volumen corpuscular medio fue normal. La neutropenia y la trombocitopenia fueron inusuales incluso en pacientes anémicos. En pacientes no anémicos en quienes se retrasó el diagnóstico, con frecuencia se produjo progresión neurológica aunque el hematocrito permaneció normal. En 27 episodios, la concentración sérica de cobalamina sólo disminuyó moderadamente (en el rango de 100 a 200 pg/ml) y en 2 el nivel sérico fue normal. El deterioro neurológico, evaluado mediante una puntuación de gravedad cuantitativa, se consideró leve en 99 episodios, moderado en 39 y grave en 15. La gravedad de la disfunción neurológica antes del tratamiento estaba claramente relacionada con la duración de los síntomas antes del diagnóstico. Además, el hematocrito se correlacionó significativamente con la gravedad, independientemente de la mayor duración de los síntomas en pacientes no anémicos. Cuatro pacientes experimentaron exacerbaciones neurológicas transitorias poco después de comenzar el tratamiento con cianocobalamina, con recuperación posterior. La evaluación de seguimiento fue adecuada para evaluar la respuesta neurológica al tratamiento con vitamina B12 en 121 episodios. Todos los pacientes respondieron y en 57 (47,1%) la recuperación fue completa, sin restos de síntomas ni hallazgos en la exploración. La puntuación de gravedad se redujo en un 50 % o más después del tratamiento en el 91 % de los episodios. Se observó discapacidad neurológica residual moderada o grave a largo plazo después de sólo 7 (6,3%) episodios. El grado de afectación neurológica después del tratamiento estuvo fuertemente relacionado con el anterior al tratamiento, así como con la duración de los síntomas. El porcentaje de mejora con respecto al estado neurológico inicial después del tratamiento estuvo inversamente relacionado con la duración de los síntomas y el hematocrito. Siempre se observó alguna evidencia de respuesta durante los primeros 3 meses de tratamiento.
Serin HM, Arslan EA. Neurological symptoms of vitamin B12 deficiency: analysis of pediatric patients. Acta Clin Croat. 2019 Jun;58(2):295-302. doi: 10.20471/acc.2019.58.02.13. PMID: 31819326; PMCID: PMC6884369.
La vitamina B12 es esencial para el desarrollo del sistema nervioso central. La deficiencia nutricional de vitamina B12 en la infancia es común en países con un bajo consumo de productos animales. El tratamiento temprano previene manifestaciones neurológicas graves. La medición de los niveles de vitamina B12 puede ayudar en el diagnóstico de la deficiencia de vitamina B12. Los niveles de homocisteína y ácido metilmalónico también están elevados en la deficiencia de B12. El diagnóstico de deficiencia de vitamina B12 no debe basarse en un nivel anormal de hemoglobina, hematocrito o MCV, especialmente en casos leves. Aunque las manifestaciones clínicas neurológicas en bebés se han descrito muy bien en varios estudios de casos, la patología subyacente aún no se comprende completamente.
En conclusión, se debe considerar la deficiencia de vitamina B12 en pacientes con hipotonía congénita, síncope, ataxia de la marcha, convulsiones, pérdida o visión borrosa, neuropatía, mareos o temblores, incluso en ausencia de anemia. Dado que los síntomas del sistema nervioso pueden preceder a la anemia en meses, los pacientes con síntomas neurológicos deben ser evaluados cuidadosamente en términos de deficiencia de vitamina B12 con o sin anemia asociada. Dado que el tratamiento inmediato y preciso previene la progresión de la enfermedad, es esencial un enfoque cauteloso y consciente. Creemos que este estudio indica la importancia del cribado de vitamina B12 en pacientes de comunidades populosas y de bajos ingresos y con los síntomas descritos.
4. EFECTO PREBIOTICO
Vandeputte D, Falony G, Vieira-Silva S, Wang J, Sailer M, Theis S, Verbeke K, Raes J. Prebiotic inulin-type fructans induce specific changes in the human gut microbiota. Gut. 2017 Nov;66(11):1968-1974. doi: 10.1136/gutjnl-2016-313271. Epub 2017 Feb 17. PMID: 28213610; PMCID: PMC5739857.
Resultados: Si bien los perfiles de metabolitos fecales no se vieron alterados significativamente por el consumo de inulina, nuestros análisis detectaron un efecto modesto en la composición de la microbiota global y se identificaron cambios específicos inducidos por la inulina en las abundancias relativas de Anaerostipes, Bilophila y Bifidobacterium. La disminución observada en la abundancia de Bilophila después del consumo de inulina se asoció tanto con heces más blandas como con un cambio favorable en las medidas de calidad de vida específicas del estreñimiento.
Collado Yurrita L, San Mauro Martín I, Ciudad-Cabañas MJ, Calle-Purón ME, Hernández Cabria M. Effectiveness of inulin intake on indicators of chronic constipation; a meta-analysis of controlled randomized clinical trials. Nutr Hosp. 2014 Aug 1;30(2):244-52. doi: 10.3305/nh.2014.30.2.7565. PMID: 25208775.
Resultados: Encontramos un efecto general significativo de la inulina sobre la frecuencia de las deposiciones (DEM = 0,69, IC del 95%: 0,04, 1,34), la consistencia de las heces (escala de Bristol) (DEM = 1,07, IC del 95%: 0,70, 1,45), el tiempo de tránsito ( DEM = -0,57; IC del 95 %: -0,99; -0,15) y dureza de las heces (RR = 0,42; IC del 95 %: 0,26; 0,70). El dolor y la hinchazón no mejoran con la ingesta de inulina.
Conclusiones: La ingesta de inulina tiene un efecto positivo sobre la función intestinal.
